白癜风的淋巴细胞？白癫风可以发生淋巴细胞外移现象，即真皮中的丁淋巴细胞上移至表皮，这种浸润颇类似于策样肉芽肿.但淋巴细胞形态正常，无的核异形，也无T细胞受体(TCR)的基因重排。由于白癫风患者活检组织中的淋巴细胞主要为T淋巴细胞系，且尚未在皮损中观察到B淋巴细胞的浸润，因而推侧黑素细胞的破坏可能主要是由T淋巴细胞介导或直接执行的，也再次提示细胞免疫在其发病机制中的重要作用。郑州白癜风治疗

针对白癫风动物模型, Smyth Chicken的认为，CD8十细胞可能与其脱色机制有关。同样，多数学者认为在人类白癫风的病因病机中，CD8十细胞可能是主要的效应分子。原因如下:①活动性泛发型白癫风的皮损局部浸润的淋巴细胞多数为CD8+ /CD45RO+细胞，其中以围皮损区郑州西京白癜风医院为集中，特别是围皮损区的表皮及真皮乳头层.亲表皮的T细胞甚至可以呈带状浸润，形成“项链”样外观.同时，在围皮损中可见到散在变形的黑素细胞.②用NKI/beteb和CD8两种单抗作双染色免疫组化，在围皮损区捕捉到了典型的CD8+细胞针对黑素细胞的作用模式，两细胞紧密相连，黑素细胞可以变形或已经成为结构不清的残余，这是CD8'细胞破坏黑素细胞的郑州西京白癜风医院直接证据。免疫组化进一步显示在围皮损区中只要CD8十细胞和黑素细胞发生接触，CD8+细胞表面就表达穿孔素蛋白和粒酶B，这些都是CTL杀伤靶细胞时必需释放的两种细胞毒素，具有细胞溶解作用.注意到这种T细胞和黑素细胞直接“面对面”外观，有时亦可见于某些接触性皮炎和银屑病，但后两者黑素细胞被破坏极少见.③围皮损区T细胞表面HLA-DR,LFA-1,IFN-Y-R, IL-2R, CD11b和CD25表达较对照区域也大为增加，证实该区T细胞处于活化状态。郑州西京白癜风医院近Behrens-Williams用各种回忆性抗原在109例白癫风患者的脱色区和未脱色区分别做皮试，以观察这些患者发生迟发性超敏反应的能力，结果与正常人群比较并无差异，故而他认为白癫风与细胞免疫毫不相干，本病中细胞免疫可能只是一个继发事件。但是，迟发性超敏反应实际上是一种表现在局部而反映身性的针对某种特异性抗原的CD4+细胞动员反应，用此指标来衡量白癫风局部皮损的细胞免疫状态是否恰当值得商榷。该结果从侧面印证了白瘫风局部可能存在以非CD4+细胞为主的特异性免疫反应的观点，它的这种炎症反应与其他炎性皮肤病可能有着不同的本质。郑州白癜风治疗

白癫风人体免疫功能发生的紊乱，一般表现为细胞免疫功能低下及体液免疫功能亢进，可能是一种自身免疫性疾病，但尚未明确的是黑素细胞内在异常刺激黑素细胞特异性抗体产生和细胞破坏，抑或是黑素细胞缺陷和自身免疫反应在不同的患者中分别存在。事实上白癫风患者体内除有针对黑素细胞及相关成分的抗体外，部分可合并自身免疫疾病，如搪尿病、恶性贫血、甲状腺疾病、艾迪生病、眼色素炎及结缔组织病等.他们血清中器官特异性抗体升高，包括抗肾上腺细胞浆抗体、抗甲状腺胞浆抗体、抗甲状球蛋白抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体和胰岛细胞抗体，抗微粒体抗体等。这些特异性抗体的产生以及白癫风易伴发此类自身免疫异常的机制尚未搞清，但也已足以证明白癫风的发生、发展与体液，细胞免疫密切相关。

白癫风成因其细胞免疫现象的存在亦是不争的事实。目前结果显示，白癫风的细胞免疫学证据主要表现在患者外周血CD4十细胞下降，而皮损局部浸润却以CD8+为主。这一现象可能和CD8十细胞需要依赖于CD4+细胞先活化的经典途径有关;然局部CD8十细胞的某些分布模式提示存在CD8+和黑素细胞间的直接作用的可能，这方面有待继续积累和扩充证据。有关白癫风样白癫的及黑素细胞免疫学特性的发现亦为之提供线索和启示.继续深入了解白癫风的细胞免疫机制也是十分迫切和必要的。