白癜风相关黑素细胞抗原介导的免疫反应？有人提出，白癜风患者抗黑素细胞抗原的自身抗体对黑素细胞的破坏有两种可能，一是直接针对黑素细胞上特异表达的抗原发生主动作用;二是抗体与黑素细胞及其他细胞上均有表达的抗原结合，白癜风患者黑素细胞比其他细胞对免疫损伤更为易感。而郑州西京白癜风医院近的一项表明，对白斑风患者正常部位皮肤黑素细胞长期培养，其结构性及受刺激后免疫分子的表达与正常黑素细胞并无差异。白癜风常识

一般认为，自身抗体识别黑素细胞抗原后主要通过两条途径实现对其破坏:①补体溶解作用.抗原抗体结合.补体通路，溶解靶细胞;②抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用.多数学者认为，自身抗体是通过与胞膜表面抗原而不是胞浆抗原结合发挥作用的。但1997年Isenberg等发现人体内非造血细胞能摄取抗体.后者可与核抗原发生反应，因而不能排除黑素细胞摄取胞浆抗体进而引起一系列免疫反应的可能.

辅助性T淋巴细胞被认为直接或间接参与了白癜风的免疫病理过程。抗原抗体结合活化了辅助性T淋巴细胞，后者释放细胞因子或与B淋巴细胞接触，进一步促进自身抗体产生.IL-2R的a链又称TAC,CD25，是活化T淋巴细胞的重要标志，白癜风患者血清中可溶性IL-2R升高，提示T淋巴细胞功能活跃。Hom等报告了1例色素减退患者，从其皮损边缘取材做病理检查，发现血管周围有中等量淋巴细胞浸润，表皮及毛囊的细胞有中性白细胞和淋巴细胞浸润，组织病理象类似T细胞淋巴瘤的表现。免疫表型分析揭示这些T淋巴细胞是发育的，TCR基因分析其不属于现在已知的T细胞克隆.6个月后，及病理表现均支持白癜风之诊断，皮损处已无炎症细胞浸润。早期大盆的T淋巴细胞浸润与白癜风的发病有重要联系。

细胞毒性作用在白癜风的黑素细胞破坏过程中起重要作用。白癜风患者黑素细胞的细胞毒作用的免疫机制是一个复杂的过程，包括通过反对的猫附分子作用与效应淋巴细胞结合，靶抗原与其他细胞表面标志共同活化白细胞表面受体及触发细胞毒作用等。活动性白癜风患者皮损边缘黑素细胞表达ICAM-1增加，ICAM-1可促进白细胞与黑素细胞猫附，进而进一步引起黑素细胞的破坏。Yu等也发现白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG可使外周血单个核细胞IL-6表达增加.IL-6可促进ICAM-1的表达，也可诱导多克隆B淋巴细胞活化，促进自身抗体产生，引起黑素细胞损伤。同一中还发现粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子一。, IFN-7表达减少。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子是促黑素细胞增殖的一种细胞因子，其表达下降可阻碍黑素细胞增殖，这对防止免疫反应进一步发生或许有意义。肿瘤坏死因子一a ,IFN-7表达的下降可以部分解释炎症反应和细胞浸润的减少。青少年白癜风什么治