与白斑风相关的胞质挽原因素？近年来，越来越多的支持白斑风是一种自身免疫性疾病，且认为黑素细胞的破坏主要有以下4方面机制:①抗原表位漂移学说，白癜风患者常伴发其他自身免疫性疾病;②循环中器官特异性自身抗体水平增高，③循环中黑素细胞特异性自身抗体水平增高:④T淋巴细胞亚群功能紊乱.自Naughton用免疫沉淀法发现白瘫风患者血清中存在抗黑素细胞抗原的抗体以来，许多学者检侧并用不同的方法证实了白癜风患者血清中含有抗黑素细胞的自身抗体，且发现抗体滴度与病情活动性相关。利用白癜风患者血清中的自身抗体，几种白癜风相关的黑素细胞抗原得以明确。白癜风病因

(1)酪氨酸酶:酪氨酸酶催化酪氛酸转化为多巴，是黑素合成过程的关键酶。酪氨酸酶是一种分子量为75kDa的含铜蛋白，仅出现于胚胎神经蜻来源的细胞内.在黑素细胞内明确了两种酪氨酸酶，它们在氨基序列上表现出相似的同源性。酪氨酸酶一部分以胞内的膜结合酶形式存在，其余的以膜可溶形式存在。酪氨酸酶是如何呈递给免疫系统尚不清楚。一些学者认为黑素细胞中的酪氨酸酶先以酶的可溶形式暴露，再释放到培养基或患者血清中，黑素细胞表达MHCH分子，成为抗原呈递细胞，将抗原呈递给免疫系统.Song等用Western印迹分析发现61%的白瘫风患者血清与重组的酪氨酸酶反应，但无一与其他酪氨酸相关蛋白发生作用。白斑风患者血清的自身抗体识别酪氨酸酶的表位至今仍不清楚。Fishman等发现在弥散性白瘫风患者血清中抗酪氨酸酶的IgG浓度高于局限性白瘫风患者及正常人.抗酪氨酸酶抗体与酪氨酸酶有较高的亲和力，但两者的结合并不抑制酶的催化活性，提示自身抗体并不直接结合于酶的催化位点。此外，在SLE,哮喘、系统性硬皮病等其他自身免疫性疾病患者血清中尚未发现抗酪氨酸酶的自身抗体，但在肿瘤转移的恶性黑素瘤(MM)患者中检测到的抗酪氨酸酶的自身抗体，而那些无症状及伴有黑素瘤相关色素减退(MAA)的患者体内抗酪氨酸酶抗体水平与对照组并无差异。在接受了抗特型单克隆抗体疫苗MK-23治疗的7例患者血清中，意外地检测到与高分子郑州西京白癜风医院(HMW)MAA相似的抗酪氨酸酶抗体，Fishman将其归结为抗体漂移现象，即一种自身抗体通过特型网络诱导产生该特异性疾病中的其他自身抗体，这与抗原表位漂移学说是一致的。

(2)酪氨酸相关蛋白一1(TRP-1) :TRP-1是人类黑素细胞中含量郑州西京白癜风医院丰富的细胞内糖蛋白.TRP-1具有DHI-2梭酸氧化酶活性。表达TRP-1的基因在人类定位于9号染色体的9q23区。在人类TRP-1抗原也称作gp75蛋白，早在1985年Thomson等发现MM患者体内存在抗TRP-1的免疫反应.郑州西京白癜风医院近，Overwijk等在诱导鼠对5种鼠源细胞分化抗原gp100, MART-1,酪氨酸酶TRP-1和TRP-2的免疫反应时发现仅在接种了编码鼠TRP-1病毒疫苗的鼠皮肤中观察到黑素细胞破坏和色素减退现象，这些鼠对B16 MM的致死作用有对抗作用。提示抗TPR-1的免疫反应既可以破坏正常黑素细胞也可以破坏MM细胞.在上述鼠体内未检测到TRP-1特异的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)，但其血清抗TRP-1的IgG呈现较高滴度。剔除(knock out)鼠实验还揭示了上述白斑风产生及肿瘤保护过程是MHC II依赖的。Austin等用SL鸡建立了白瘫风黑素细胞破坏的模型。观察到SL鸡血清中有的抗黑素细胞抗体，并用TRP-1是先与自身抗体结合的抗原，以往认为TRP-1是一种细胞内抗原，Cui等发现TRP-1可被乳过氧化物酶(lactoperoxidase)标记，因而认为TRP-I不仅表达于黑素细胞内，也在膜表面表达，或可以被分泌到细胞膜表面，但也不能排除黑素细胞胞质内含有与过氧化物酶相似作用的酶因而得到阳性结果的可能。白癜风怎么确诊

(3)酪氨酸相关蛋白一2 (TRP-2) :TRP-2是发现相对较晚的一种黑素合成相关酶.TRP-2是多巴色素互变异构酶(DOPA-chrome tartomerase)，在DOPA色素向5,6DIH-2,5梭酸转化过程中发挥作用。TRP-2是一种胞浆抗原，已有提示TRP-2与白瘫风的病理机制有关。Okamoto等用TRP-2重组蛋白行免疫印迹及抗TRP-2ELISA检测，发现在白斑风、MM及接受特异性免疫治疗而产生色素减退的患者血清中均有较高滴度的抗TRP-2IgG，其中白掇风患者血清中该抗体水平郑州西京白癜风医院高。此外，Kemp等用35S标记TRP-2自身抗体的血清，并用只表达TRP-2或酪氨酸酶的COS-7细胞吸附上述血清，然后再行”S标记的放测，均得到阴性结果.提示抗TRP-2的自身抗体与TRP-2或酪氨酸酶均可发生反应，即TRY-2与酪氨酸酶存在抗原交叉作用，说明自身抗体对黑家细胞的作用并非立，而是存在某些内在的相互联系.