白癜风发病原因之神神经因素。神因素一般指能引起抑郁、焦虑等负性情绪的外界刺激，或称生活事件，如配偶死亡、离婚、参加考试、等待手术、失业等。文献报道，生活事件与系统性红斑狼疮、糖尿病、溃疡件结肠炎等自身免疫病有关。银屑病、斑秃等皮肤病患者常在神紧张时发病或皮损加重。生活事件与免疫功能失常关系密切，叮能出此改变的免疫指标包括：外周循环淋巴细胞数、T／B淋巴细胞比例、辅助性T细胞比例、抗原刺激物反应[美洲商陆丝裂原(PwN)或件刀豆球蛋白A(LonA)]等。已证实免疫细胞能分泌多种神经递质或内分泌激素，如去印肾上腺素(Nadr)，乙酰胆碱(Ach)，5经色胺(5—HT)，生长激素(GH)，催乳素(PRL)，甲状腺素(T3、T4)，促甲状腺素(TSH)，促肾上腺皮质激素(ACTH)、。—促黑裹(。—MSH)，P物质(SP)，血管活性肠脓(vIP)，降钙京基因相关肤(cGRP)，p—内啡肤(p—EP)等。另一方面，免疫细胞上亦存在众多的递质和激素受体。这就为神经及内分泌系统作用于免疫系统奠定了物质基础。以卜EP为例，它对大多数免疫细胞有调节作用：可促进T细胞增殖和转化；在丝裂原的刺激下抑制6细脑产生抗体；引起肥大细胞释放组胺；促进NK细胞的与活化；促进多形核白细胞趋化。故神因素可引起高级神经中枢的变化，继而可能通过下位神经及内分泌系统影响免疫功能，触发或加重皮肤病。
 

白癜风发病原因神因素
 

许多白癜风患者承认在起病或疾病进展时有不同程度的神创伤、过度劳累，寐则梦扰等神紧张的情况。文献报道这个比例从20％一67％不等。即使在儿童患者中该比例也可达6％。有学者曾对904例白癜风患者的诱发因素进行调查，其中神因素占29．65％。这些患者在起病或病人稳定好转甚至于时．由于神受到过刺激，或神过度紧张，抑或是思想过分压抑，而使白贸扩大，增多或发展。有“愁一愁白了头”的说法，笔者亦曾见到一少妇在其丈夫突然天折后24小时内，她的乌黑的头发白丁近半。神因素之所以能诱发白痴风，有人解释是中枢神经系统(主要是松果体)中存在着切制黑宗形成的物质迟黑素(metatonIn)。在正常情况下，它与垂体分泌的。—促黑素(。—MsH)处于动态平衡，当退黑索过多时，则可抑制黑素形成。显然，当人的神受到恶性刺激，情绪紧张，过分压抑时，退黑素就会增多，从而导致白癜风。
许多人得了白癜风不能正确认识．往往出现悲观情绪，抑郁，沮丧或恐惧，羞于交朋友访友或交谈，甚或有轻生念头者，其本身就不利于疾病的，而且这些消极因素将通过内分泌作用，使脚腺退化，免疫淋巴细胞的受到障碍，影响到整个机体的免疫防御功能，白斑更易于发展、扩散，给治疗带来更大的困难。此外心情过度紧张还会使机体分泌过量的肾上腺素，肾上腺素对黑素代谢起着阻抑作用。神因索引起白癜风发病通常有以下几种可能的机制：神紧张时，交感系统活性增强，儿荼酚胺(cA)分泌增多，继发一系列生化反应，直接或间接损害黑素细胞，引起白痴风。此外，局部神经耽增多，介导炎症细胞浸润、炎症介质增多，也可以损伤黑家细胞。
医生观察到很多有趣伪现象，白癜风损害常呈节段性分布；横断性脊髓炎的麻痹肢体一般不受累；件糖尿病性神经病变的皮损能白行恢复色素。这些均提示神经系统可能参与户癌风发病。用间接免疫荧光技术白癜风皮损、非皮损区内神经纤维、神经肤和神经元结构标志物的结果表明：cGBP和神经队Y(NPY)可能参与发病。无论与健康对照组或非皮损区对照织比。cGRP免疫反应性神经纤维在皮损区表皮及真皮乳头层内增多，而皮损区内NYP免疫反应性神经纤维也增多。与此相对的是，神经纤维改神经细胞上低亲和力的NGFr密度降低，数日减少，提示外周神经释放NGF增多和(或)神经生长因子受体(N(；Fr)过度表达于黑素细胞。推测刀GFfNGyr炭过失调可能与黑素细胞受损有关。另有报道表皮巾NGF可以促进黑素细胞树突生长。对60岁以上卒中伴白斑风患者用N(；F治疗3—6个月后，部分患者白发转黑，用N〔)F局部封闭治拧也得到不钱的。除交感神经外，胆碱神经系统似乎也影响白癜风发病。可以调节黑素细胞的活性，抑制其合成色素的能力。白癜风患者的乙酰胆碱酪酶活性下降，导致Ach火活不足，促使白癜风发病或加重。
患者血清cA、。—MsH、p—EP、甲脑啡肋几种神经遭质或激案也出现异常。活动期血清左甲肾上腺素及儿茶酚胺代谢产物的水平较稳定期升高，进展期或初发者(病程在1年内)血清夫伊肾、亡腺素及肾七腺素水平较长病程患者升高。血清甲脑啡肋水平中普遍升高，尤其是在活动期。血P—EP水平在稳定时高于对照组．活动期时太差别。血。‘Msll水平在活动期和稳定期均未见变化。患者NK细胞活性高于健康对照组，有类似生物节律周期性的变化，上述结果提示，应激状态下儿条酚胺和内源性阿片肪可能参与白成风的发病，且甲脑啡肤水平与疾病进展相关。
关于神经因素引发白癜风，目前有以下支持的几个观点：
1．神经节段论  白癜风皮损有按神经节段分布的现象，即按神经走向节段发病，有的沿u角至下顿，有的从跟角至下颊，有的由下须至脖子。横断性脊递炎的麻痹肢体一般不受累。
2．周围神经论  有试明退黑激素、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。据此有人推论黑素能力减退。是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酷氨酶的活性。在正常情况下，周围神经的抑制因素(退黑素)与垂体的黑宏刺激因家处在平衡状态，故皮肤色素无改变。由于白癜风患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放退黑激素等物质，导致黑京细胞合成黑家的能力降低，从而发生白癜风。
3．局部神经论  人们常见到因外伤而引起外伤处皮肤白变或远处皮肤变白，甚至于身皮肤广泛性白变，使原来白斑扩大、增多、病情发展。因此有人认为白癜风继发于局部外伤处的神经纤维受损，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。
4.机械刺激论  白癜风白斑好发于颜面及易受摩擦部位，如腰能部、乳罩、皮带、纽扣、疮托等直接受压部位，这可能与这些部位的皮肤神经受到长时间的机械刺激有关。
5．自主神经论  少数白癜风患者白斑处有出汗异常的现象，可能伴有自主神经功能紊乱有关。白癜风伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。