白癜风的黑素细胞的学说？随着黑素细胞培养技术的.对黑素细胞进行了更进一步的认识.Boissy认为患者黑素细胞存在先天性缺陷。他对14例患者皮损旁外观正常皮肤和5例对照的黑素细胞长期培养并进行超微结构的分析，78.6%的患者黑素细胞有以下的异常:①粗面内质网的扩张;②环状的祖面内质网;③黑素小体内膜间隔的形成。正常对照组则基本正常，仅1例有少量的环状粗面内质网.三个异常结构不总是伴发的，且不能和特异的表现联系起来。白癜风医院

对粗面内质网的计数分析发现.扩张的粗面内质网的平均高尔基池面积较正常对照要高出1.5~2.8倍。扩张的粗面内质网的池中常含有絮状物质，可能来源于核糖体。这种絮状物质可能是蛋白质的翻译产物，提示粗面内质网的扩张与蛋白在其中的转换有关。扩张的粗面内质网在传代14.75个月后仍存在，说明大多数患者的黑素细胞有先天性的缺陷，虽然这种缺陷在体内环境下很相似.在培养液中加人布雷菲尔德菌素A(Brefeldin A)可使患鼠的扩大的粗面内质网更扩张，且可诱导C57BL/6J小鼠的黑素细胞的粗面内质网扩张。相反，用环乙酰亚胺抑制蛋白合成可逆转患鼠黑素细胞粗面内质网池扩大的特征。用患鼠和C57BL/6J小鼠杂交的后代的黑素细胞也有广泛的粗面内质网扩张，但黑素细胞的增殖优于患鼠。

Boissy又在Smyth鸡模型进行体内体外的黑素细胞功能。Smyth小鸡是一自身免疫性迟发性无色素小鸡品系，出生后羽毛无色素和严重的视力障碍，均由于黑素细胞功能障碍和继之的自身免疫反应破坏了色素细胞。他对因遗传漂移而轻度受累的Smyth小鸡仅部分色素脱失.无视力障碍.更接近人的白癫风。进行了形态学分析.羽毛的毛囊单核细胞浸润与局部色素脱失程度相关;对它的羽毛的黑素细胞的多巴氧化酶和酸性磷酸酶活性的细胞化学定位.提示黑素小体的黑素生成和吞噬作用一前一后发生，且频率高于正常色素的小鸡。对正常小鸡和Smyth小鸡胚胎的神经嵴来源的黑素细胞进行培养，Smyth小鸡的黑素细胞的变性退化与体内细胞相似。由此提示有遗传缺陷而与免疫系统无关。

IM等对遗传性细胞缺陷理论进一步讨论。他对正常人和患者的培养的黑素细胞进行了生物学特征的，从这些黑素细胞的功能和超微结构的发现了形态和功能两方面的变化。在DNA合成和酩氨酸酶的活性上两者无差别，但透射电镜示患者的黑素细胞含有扩张或环状的粗面内质网。将细胞暴露于UVR下，蛋白质合成加快，酪氨酸酶活性提高。也有形态学的改变和DNA合成的改变，但两者无差别。所以，通过Im的可见两者的黑素细胞除了患者的黑素细胞有粗面内质网的变化，其他生物学特性均相似。上述结果提示，白癫风的黑素细胞粗面内质网的结构和功能有先天性缺陷，其结构的改变并非代谢改变或环境因素所诱发.

80年代，Puri等发现，取自未经治疗患者正常皮肤处的黑素细胞.其增殖前有8~11夭的停滞期。在培养基内加人胎牛成纤维细胞提取物后，对停滞期后的黑素细胞增殖有促进作用，提示患者黑素细胞可能缺乏某种生长因子。Ramaiah等分别取正常人及患者的血清加人原代培养的正常人黑素细胞.发现恢复期患者的血清较正常人及未经治疗的患去的血清更能促进黑素细胞的生长，提示血液中某种成分能促进黑素细胞生长。近来发现.角朊细胞分泌多种细胞因子，对黑素细胞生长起重要作用，体外实验也证实角朊细胞和黑素细胞混合培养能促进黑素细胞的生长。推测白癫风的发病可能是由于维持黑素细胞正常结构和功能的某种成分缺少所致。白癜风患者忌吃什么