白癜风病因

 

一、白癜风发病机制病因学

白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯奎、氯苯酚嗪引起。白癜风样皮损可发生koebner现象，即在创伤部位(如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒伤等处)发生类似的损害。病人常常把白癜风的发病与感情和身体的压抑联系起来。白癜风和黑素瘤在Sinclair猪和阿拉伯马常常同时发生。黑素瘤伴发白癜风时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常MC引起。显示800例黑素瘤1.375%、1130例黑素瘤4.07%有晕痣、色素减退或脱色。脱色和/或色素减退开始于躯干，以不对称方式向身体其它部位离心扩散，而且，黑素瘤脱色好发生在年龄较大、无白癜风家族史及其它相关疾病患者，且发生白斑部位与黑素瘤部位不相关。大多数转移性黑素瘤伴发急性白癜风的患者，其生存时间比预期长。白癜风有色素皮肤对二硝基氯苯的反应性下降，但有色素皮肤和受累皮肤真皮对念珠菌属和结核菌素的敏感性增加。Nordlund等发现应用20%氢醌单苯醚在有色素皮肤而非白癜风皮损起疱。尽管这些结果的原因不清，但可能与白癜风皮损内LC免疫活性下降有关。

白癜风对人的心理影响也是很的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对病人造成的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。对肤色较深的种族患者，心理影响更大，这是因为正常皮肤和受累皮肤差异，因此可能会带来一个严重的社会问题。 白癜风易伴发自身免疫病如甲状腺疾病(桥本氏甲状腺炎，Grave病)，Addison病，恶性贫血，胰岛素依赖性糖尿病，斑秃等。针对这些或其它器官系统的自身抗体没有关联也可能存在。眼和耳的色素细胞有时也可受累。 视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴MC组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性白癜风。40%以上的病人脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发白癜风的机率增加，白癜风伴发眼色素层炎也比预期的高。 内耳膜迷路含有MC，前庭色素郑州西京白癜风医院多。因为白癜风影响有活性MC，因此白癜风也可致听力下降。在一项中，40岁以下患者16%对2-8kHz听力下降，而且有2项描述了家族性白癜风伴发听力异常。

二、白癜风发病机制

白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些也表明白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。相关特异性HLA单倍型有不同结果，但每项病例数较少。关于白癜风病因有3个不同的理论：自身免疫、自身细胞毒和神经假说。自身免疫理论注重遗传数据及与白癜风相关的其它自身免疫病。细胞毒理论依据是MC中对黑素合成增加的细胞毒前体引起细胞死亡。神经假说是基于节段性白癜风与并置MC神经元有关这一事实。

白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。郑州西京白癜风医院初的是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。因为无白癜风的粘膜皮肤念珠菌病也有这些抗体。随后的地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。 非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。

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